Un recente studio pubblicato sul British Journal of Pharmacology da ricercatori italiani, coordinati da Luca Filippi, associato di Pediatria generale e specialistica presso l’Università di Pisa e direttore dell’Unità operativa di Neonatologia dell’AOUP, insieme a Alessandro Pini, associato di Istologia ed embriologia umana all’Università di Firenze, ha identificato un nuovo meccanismo che protegge i polmoni nei neonati prematuri a rischio di sviluppare la broncodisplasia polmonare (BPD), una delle più gravi patologie respiratorie croniche per i neonati molto pretermine.
Questa malattia colpisce prevalentemente i neonati sottoposti a lunghe sedute di ventilazione meccanica con elevate concentrazioni di ossigeno. Anche se essenziale per la sopravvivenza, l’esposizione prolungata a livelli elevati di ossigeno può nuocere ai polmoni non ancora maturi, causando stress ossidativo, alterando lo sviluppo normale degli alveoli e riducendo il numero di vasi sanguigni, fattori che possono compromettere una corretta funzionalità respiratoria.
Nello studio, al quale partecipano anche il Dipartimento di Chimica e Chimica industriale Unipi, l’IRCCS Meyer e l’Istituto nazionale di Ottica del CNR di Sesto Fiorentino, i ricercatori hanno dimostrato che l’attivazione farmacologica del recettore adrenergico β3 – una proteina naturale regolata dai livelli di ossigeno – può proteggere il polmone dagli effetti nocivi dell’iperossia. In un modello animale di broncodisplasia, l’uso di un agonista del recettore β3 ha ridotto lo stress ossidativo, preservato l’architettura del parenchima polmonare e il sistema vascolare, e limitato l’insorgere di fibrosi.
Particolarmente, il trattamento ha conservato lo sviluppo degli alveoli e della rete vascolare polmonare, raddoppiando il tasso di sopravvivenza degli animali trattati rispetto a quelli di controllo.
Questa ricerca è parte di un progetto scientifico più ampio che mira a replicare i benefici dell’utero materno anche dopo la nascita, tramite l’utilizzo di farmaci specifici. I ricercatori hanno definito questo approccio come una sorta di “placenta artificiale farmacologica”, con l’intento di proteggere gli organi ancora immaturi del neonato prematuro dagli effetti potenzialmente dannosi di una prematura esposizione all’ambiente extrauterino ricco di ossigeno. Risultati simili e promettenti sono già stati osservati dal gruppo di ricerca in altri organi vulnerabili nei neonati prematuri, quali la retina, l’intestino e il sistema nervoso, suggerendo che la stimolazione farmacologica del recettore β3 potrebbe fornire una protezione sistemica contro i danni dell’esposizione a livelli eccessivi di ossigeno.
Sebbene siano necessari ulteriori studi prima di un’applicazione clinica sugli esseri umani, questi risultati aprono nuove strade per lo sviluppo di terapie innovative e più fisiologiche, con l’obiettivo di migliorare la sopravvivenza e la qualità di vita dei bambini nati prematuramente.
Fonte: Università di Pisa
